¿Qué es una hernia umbilical?
Una hernia umbilical es un hueco pequeño en la pared abdominal a la altura del ombligo. A menudo es más visible cuando el niño llora o hace esfuerzos, ya que la presión empuja el contenido abdominal o líquido a través del hueco causando un abultamiento. El tamaño de la hernia umbilical se determina mediante tacto de la abertura en el músculo abdominal, en lugar de la cantidad de piel protuberante(abultamiento).
Vista de frente de una hernia umbilical
Vista lateral de una hernia umbilical
¿Cuáles son los síntomas de una hernia umbilical?
La mayoría de las hernias umbilicales no tienen síntomas. Generalmente, los que se preocupan por una hernia umbilical son los padres y los abuelos. La hernia se aprieta cuando el niño se esfuerza o llora pero usualmente no causa dolor al niño. Algunos padres expresan sentimientos de culpabilidad, pero no deberían porque la causa es desconocida. Son muy raros los casos de hernias encarceladas (contenido abdominal atascado en la hernia).
¿Cuál es el tratamiento para una hernia umbilical?
El tratamiento para una hernia umbilical es la observación. Más del 95% de estas hernias se cierran para los 5 años de edad. Más del 90% cierran para los 3 años de edad. Las hernias grandes superiores a 2.5cm (1 pulgada) pueden ser cerradas quirúrgicamente debido a su menor probabilidad de cerrar por sí mismas. Una vez más, son muy raros los casos de estas hernias encarceladas. No se intenta el tratamiento quirúrgico en las hernias umbilicales pequeñas debido a los riesgos de la anestesia, cuando se sabe que estas hernias se cierran por sí mismas. Queremos asegurarle que tendremos mucho gusto en hacer un seguimiento del niño a medida que crece para ver si es necesaria una reparación. También deseamos hacerle saber que los métodos diversos de compresión, tales como vendaje, colocación de cintas o fajas, aplicación de yeso, no han mostrado ser efectivos. Esto no acelera el cierre y pueden causar infección e irritación de la piel. Se la hernia es bastante grande o el niño es mayor de 4 a 5 años de edad, quizás se puede sugerir una cirugía. La operación es una cirugía menor y la mayoría de los niños quedan posteriormente bastante bien.
miércoles, 1 de diciembre de 2010
sábado, 6 de noviembre de 2010
FUNCIONES DEL HIGADO
Funciones del hígado:
El hígado regula los niveles sanguíneos de la mayoría de los compuestos químicos y excreta un producto llamado bilis, que ayuda a eliminar los productos de desecho del hígado. Toda la sangre que sale del estómago y los intestinos pasa a través del hígado. El hígado procesa esta sangre y descompone los nutrientes y drogas en formas más fáciles de usar por el resto del cuerpo. Se han identificado más de 500 funciones vitales relacionadas con el hígado. Entre las funciones más conocidas se incluyen las siguientes:
La producción de bilis, que ayuda a eliminar los desechos y a descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestión.
La producción de determinadas proteínas del plasma sanguíneo.
La producción de colesterol y proteínas específicas para el transporte de grasas a través del cuerpo.
La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de almacenamiento (glucógeno que luego puede ser convertido nuevamente en glucosa para la obtención de energía).
La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos, que son las unidades formadoras de las proteínas.
El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de hierro (el hígado almacena hierro).
La conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es un producto final del metabolismo proteico y se excreta en la orina).
La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
La regulación de la coagulación sanguínea.
La resistencia a las infecciones mediante la producción de factores de inmunidad y la eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
Cuando el hígado degrada sustancias nocivas, los subproductos se excretan hacia la bilis o la sangre. Los subproductos biliares entran en el intestino y finalmente se eliminan del cuerpo en forma de heces. Los subproductos sanguíneos son filtrados por los riñones y se eliminan del cuerpo en forma de orina.
ARTROSIS
La artrosis es una enfermedad producida por el desgaste del cartílago, un tejido que hace de amortiguador protegiendo los extremos de los huesos y que favorece el movimiento de la articulación. Es la enfermedad reumática más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada. Se sabe, por ejemplo, que en España la padece hasta un 16 por ciento de la población mayor de 20 años y, de ellos, las tres cuartas partes son mujeres.[cita requerida]
Epidemiología
Factores de Riesgo:
Edad.
Sexo: Igual para ambos pero en mujeres a edades más tempranas (45 años).
Mujeres: Predomina en Rodilla e interfalángicas (manos).
Hombres: Cadera.
Herencia.
Obesidad: Cuatriplica el riesgo estar por encima del IMC normal.
Ocupación.
Etiología y descripción
No se sabe aún con certeza cuál es el origen de este padecimiento. En la artrosis, la superficie del cartílago se rompe y se desgasta, causando que los huesos se muevan el uno contra el otro, causando fricción, dolor, hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma normal, y pueden crecer espolones en la articulación. Además, trozos de hueso y cartílago pueden romperse y flotar dentro del espacio de la articulación, causando más dolor y daño.
La artrosis puede afectar a cualquier articulación del cuerpo. No obstante, las más frecuentes son la artrosis de espalda, que suele afectar al cuello y la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera y la rodilla, y la artrosis de manos, trapecio-metacarpiana (Rizartrosis) y pies, que suele iniciarse a partir de los 50 años.
Síntomas
Usualmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez comience con dolor en las articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico. La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas.
La artrosis en los dedos parece que ocurre en ciertas familias, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia. Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden verse afectados.
¿Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo? No es así (puesto a que los tobillos sufren aún más carga), pero se mueven mucho menos que las rodillas, así que las expone a que sean mayormente afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y adoloridas, causando que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le llama gonartrosis.
En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con esta condición pueden sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis.
Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización específica de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vértebras lumbares), cervicoartrosis (vértebras cervicales).
Tratamiento sintomático
Tradicionalmente el tratamiento farmacológico que se ha empleado para hacer frente a la artrosis ha sido únicamente sintomático. Debido a que la posibilidad de curar la enfermedad o de detenerla era completamente nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo posible el dolor y otras molestias asociadas a esta patología mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios. Un tratamiento muy habitual para la artrosis de rodillas y caderas es el uso de bastones y rodilleras.
En general, los reumatólogos recetan analgésicos como el paracetamol (en dosis diarias máximas de 4 gramos) para el tratamiento de la artrosis. Si bien también pueden recetarse antiinflamatorios, se debe tener en cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento de síntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.
En algunos pacientes con artrosis, se administra como fármaco condroitín sulfato al reducir el dolor y otros síntomas y mejorar el movimiento de las articulaciones afectadas. El condroitín sulfato ha sido usado muy extensivamente en el tratamiento de la artrosis, no obstante, su uso tiende a decaer, toda vez que diversos estudios clínios y metaanálisis han demostrado su ineficacia
El condroitín sulfato es una sustancia natural existente en nuestro organismo. Es uno de los principales constituyentes del cartílago, que se une a una proteína para formar el proteoglicano, proporcionando al cartílago propiedades mecánicas y elásticas. Además el sulfato de condroitina impide que determinadas sustancias del organismo destruyan los cartílagos. Puede interaccionar con otros fármacos y afectar también a la elasticidad de otros tejidos, por lo que su administración debe ser valorada a la vista de la historia clínica de cada paciente.
HIPOTALAMO
El hipotálamo es una compleja zona de sustancia gris que se extiende, en cada hemisferio, por debajo del tálamo (*); observado por la superficie inferior del cerebro, llega a comprender el quiasma óptico, por delante y los tubérculos mamilares, por detrás.
Se divide en varios núcleos: núcleo paraventricular, núcleo preóptico, núcleo supraóptico, núcleot ventromedial, núcleo dorsomedial, núcleos laterales, núcleo del tuber, núcleo posterior y núcleo del cuerpo mamilar, etc.(*) Estos núcleos están conectados mediante fibras, aferentest, o eferentes, con la corteza cerebral, la hipófisis, el tálamo, el tronco encefálico y, quizá, con la médula espinal. El hipotálamo está considerado como un importante centro regulador de muchas funciones vegetativas:
regulación del equilibrio hídrico: el núcleo supraóptico y el paraventricular, en conexión con el lóbulo posterior de la hipófisis, serían responsables de la producción de la hormona antidiurética, que regula la eliminación de orina; la falta de estímulo por parte del hipotálamo ala secreción de esta hormona hipofisaria, conduce ala diabetes insípida, una enfermedad caracterizada por exceso de eliminación de orina (hasta 20 litros al día)
regulación del metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas y de las proteínas: provoca la sensación de hambre. La lesión de ciertas partes del hipotálamo conduce a la pérdida completa del apetito, mientras que la lesión de otras zonas acentúa la sensación de hambre, provocando un engorde exagerado;
regulación de la temperatura: una lesión hipotalámica puede producir la imposibilidad de difundir el calor, un exceso de sudoración o hiperpnea (respiración frecuente) y, por lo tanto, excesiva difusión del calor;
regulación del sueño: cuando falta el control hipotalámico, aparece un estado de gran apatía y somnolencia o insomnio.
regulación hormonal: controla la producción de hormonas por parte del lóbulo anterior de la hipófisis, influyendo en el crecimiento corporal, en las funciones sexuales, etc.
el hipotálamo desempeña un papel importante en algunas funciones psíquicas y psicomotoras: ciertos estados de hiperexcitabilidad o de depresión se deberían a trastornos funcionales de los centros hipotalámicos, y también dependerían de estos mismos centros los efectos colaterales, representados por palpitaciones, lagrimeo, salivación, vómito, rubor, etc., que acompañan a los estados emotivos.
El hipotálamo representa finalmente un centro intercalado en el curso de las vías olfatorias, puesto que los pilares anteriores del fórnix, que son haces de fibras conectadas con los centros olfatorios, terminan en los tubérculos mamilares.
miércoles, 20 de octubre de 2010
----FIBRAS DE PURKINJE----
Fibras de Purkinje
Las fibras de Purkinje (o tejido de Purkinje) se localizan en las paredes internas ventriculares del corazón, por debajo de la cabeza del endocardio. Estas fibras son fibras especializadas miocardiales que conducen un estímulo o impulso eléctrico que interviene en el impulso nervioso del corazón haciendo que éste se contraiga de forma coordinada.
Función
Esta red deriva de ambas ramas del haz de His. El haz de His es una extensión neuronal que regula el impulso cardiaco mediante diferencia de potencial entre dos nódos. El primero, nodo sinusal de la vena cava se encuentra a la entrada de la vena cava superior, allí donde termina la "cresta terminal". El segundo (que es el que nos interesa) se llama Nodo atrio-ventricular nodo AV o nodo de Aschoff-Tawara, y se encuentra en la pared membranosa del tabique interauricular del corazón el cual late a 50 mV. Esta energía neuronal, se transmite por tres fascíclos atriales hasta el nodo atrio-ventricular, estos fascículos son: El anterior (Bachman), el medial (Wenkebac)que da otra rama para el atrio izquierdo, el tercer fascículo, posterior es el de Thorel. El nodo atrio-ventricular redistribuye la exitación eléctrica a los ventrículos, quienes se contraen e impulsan la sangre por sus respectivas válvulas (o válvulas sigmoideas).Así que por lo tanto, el nodo AV y el sinusal de la vena cava, son quienes marcan el latido cardiaco por esa pequeña diferencia de potencial entre los 50 mV del segundo y los 70 mV del primero. Indicando así la fase de diástole y sístole. La estimulación cardiaca es iniciada en el nodo SA, situado en la auricula derecha. Este impulso se propaga de forma radial partiendo del nodo SA y estimulando ambas auriculas, registrándose entonces la onda P en el electrocardiograma, que es la primera deflexión positiva. A continuación se produce una pausa de 0.1 s y la estimulación es captada por el nodo AV y es propagada mediante el sistema de conducción ventricular por el haz de His que consta de dos ramas, la rama izquierda y la rama derecha, que producen la contracción ventricular, registrada en el electrocardiograma como complejo QRS. Estas ramas se continúan con las fibras de Purkinje subendocárdicas, que son las encargadas de la contracción miocardial.
COMO LATE EL CORAZON http://www.childrenscentralcal.org/Espanol/HealthS/P06159/P06157/Pages/P06151.aspx
¿Cómo late el corazón?
El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal (también llamado nódulo sinoauricular), que es una pequeña área de tejido especializado localizada en la aurícula (también llamada atrio) derecha del corazón (la cavidad superior derecha). En condiciones normales, el nódulo sinusal genera un estímulo eléctrico cada vez que late el corazón (de 60 a 190 veces por minuto, dependiendo de la edad del niño y de su nivel de actividad). Este estimulo eléctrico viaja a través de las vías de conducción (de forma parecida a como viaja la corriente eléctrica por los cables desde la central eléctrica hasta nuestras casas) y hace que las cavidades bajas del corazón se contraigan y bombeen la sangre hacia afuera. Las aurículas derecha e izquierda (las dos cavidades superiores del corazón) son estimuladas en primer lugar, y se contraen durante un breve período de tiempo antes de que lo hagan los ventrículos derecho e izquierdo (las dos cavidades inferiores del corazón).
El impulso eléctrico viaja desde el nódulo sinusal hasta el nódulo aurículoventricular (AV), donde se retrasan los impulsos durante un breve instante y después continúa por la vía de conducción a través del haz de His hacia los ventrículos. El haz de His se divide en la rama derecha y en la rama izquierda, para llevar el estímulo eléctrico a los dos ventrículos.
En condiciones normales, el impulso eléctrico se mueve por el sistema de conducción del corazón y éste se contrae. Cada contracción de los ventrículos representa un latido. Las aurículas se contraen una fracción de segundo antes que los ventrículos para que la sangre que contienen se vacíe en los ventrículos antes de que éstos se contraigan.
En determinadas condiciones, casi todo el tejido cardíaco es capaz de iniciar un latido, o de convertirse en el "marcapasos", exactamente como el nódulo sinusal. Una arritmia (latidos anormales del corazón) puede ocurrir cuando:
El marcapasos natural del corazón (el nódulo sinusal) produce una frecuencia o ritmo anormal.
La vía normal de conducción se interrumpe.
Otra parte del corazón asume el papel de marcapasos.
viernes, 15 de octubre de 2010
-----EL INTESTINO----la hinchazon, abdominal, etc....
La hinchazón o distensión abdominal es una afección común que generalmente resulta del exceso de alimento, más que de una enfermedad grave. También puede ser causada por un simple aumento de pesoaumento de peso, el síndrome premenstrual (PMS)síndrome premenstrual (PMS), el embarazo o la deglución inconsciente de aire.
La distensión abdominal a menudo se debe a la presencia de gases en el intestino, lo cual puede ser consecuencia de la ingestión de alimentos fibrosos como frutas y verduras. Las legumbres son fuentes comunes de gases intestinales. De igual manera, los productos lácteos pueden llevar a distensión abdominal si usted tiene intolerancia a la lactosa.
En ocasiones, la distensión abdominal también puede ser consecuencia de la acumulación de líquidos en el abdomen, lo que puede ser un signo de problemas médicos graves. Generalmente, hay otros síntomas en este caso.
Causas comunesCausas comunes
Deglución de aire (un hábito nervioso)
Síndrome del intestino irritableSíndrome del intestino irritable
Intolerancia a la lactosaIntolerancia a la lactosa
Quistes ováricosQuistes ováricos
Comer en exceso
Oclusión intestinalOclusión intestinal parcial
Miomas uterinosMiomas uterinos
Cuidados en el hogarCuidados en el hogar
La distensión abdominal producto de comidas pesadas desaparecerá cuando el alimento sea digerido y el hecho de comer con moderación ayuda a prevenirla.
En los casos de una distensión del abdomen producida al deglutir aire, el hecho de ser consciente de este hábito lleva al autocontrol. Coma lentamente, evite las bebidas carbonatadas, gomas de mascar o chupar caramelos, beber líquidos con pitillo (pajilla) o tomar sorbos de la superficie de una bebida caliente.
Cuando la distensión abdominal es causada por malabsorciónmalabsorción, ensaye cambiando la dieta y reduciendo el consumo de leche. Consulte con el médico.
En cuanto al síndrome del intestino irritable, incremente la cantidad de fibrafibra en la dieta, disminuya el estrésestrés emocional y consulte con el médico.
Cuando la distensión abdominal es producto de otras causas, siga la terapia indicada por el médico para el tratamiento de la causa subyacente.
Se debe llamar al médico siSe debe llamar al médico si
Consulte con el médico si:
La hinchazón abdominal está empeorando y no desaparece
La hinchazón se presenta con otros síntomas inexplicables
El abdomen es sensible al tacto
Lo que se puede esperar en el consultorio médicoLo que se puede esperar en el consultorio médico
El médico realiza un examen físico y hace preguntas acerca de la historia clínica como las siguientes:
Patrón de tiempo:
¿Cuándo comenzó la distensión abdominal?
¿Sucede después de las comidas o después de ingerir ciertos alimentos específicos?
¿Qué otros síntomas están presentes al mismo tiempo? En especial, ¿ha tenido:
ausencia del período menstrual?
diarreadiarrea?
fatigafatiga excesiva?
exceso de gases (flatos)exceso de gases (flatos) o eructoseructos?
irritabilidad?
vómitos?
aumento de peso?
Los exámenes que pueden realizarse abarcan:
Tomografía computarizada del abdomenTomografía computarizada del abdomen
Ecografía abdominalEcografía abdominal
Exámenes de sangre
ColonoscopiaColonoscopia
EsofagogastroduodenoscopiaEsofagogastroduodenoscopia (EGD)
ParacentesisParacentesis
SigmoidoscopiaSigmoidoscopia
Examen coprológico
Radiografía del abdomenRadiografía del abdomen
Nombres alternativosNombres alternativos
Vientre inflamado; Hinchazón del abdomen; Distensión abdominal; Abdomen distendido
ReferenciasReferencias
Proctor DD. Approach to the patient with gastrointestinal disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 134.
Postier RG, Squires RA. Acute abdomen. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 45.
Actualizado: 11/16/2008Actualizado: 11/16/2008
Versión en inglés revisada por: Linda Vorvick, MD, Family Physician, Seattle Site Coordinator, Lecturer, Pathophysiology, MEDEX Northwest Division of Physician Assistant Studies, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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Aumento de peso involuntario
Circunferencia abdominal
Síndrome premenstrual
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-----SISTEMA DOPAMIRNEGICO-----
Dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es una hormona y neurotransmisor producido en una amplia variedad de animales, incluyendo tanto vertebrados como invertebrados. Según su estructura química, la dopamina es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.
En el sistema nervioso, la dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores de dopamina – D1, D2, D3, D4 y D5, y sus variantes. La dopamina es producida en muchas partes del sistema nervioso, especialmente en la sustancia negra. La dopamina es también una neurohormona liberada por el hipotálamo. Su función principal en éste, es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis.
Como fármaco, actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) promoviendo el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o hipertensión arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central.
La disminución en la cantidad de dopamina en el cerebro en pacientes con enfermedades como la Enfermedad de Parkinson y la Distonía en respuesta a Dopa, L-Dopa (Levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede ser dado porque este último cruza la barrera hematoencefálica; en la Enfermedad de Parkinson la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva a lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del Sistema Nervioso.
Historia
La dopamina fue descubierta por Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp en el Laboratorio de Farmacología Química del Instituto Nacional del Corazón en Suecia, en 1952. Fue llamada Dopamina porque es una monoamina, y su precursor sintético es la 3,4-dihidroxifenilalanina (L-Dopa).[1] Arvid Carlsson fue premiado con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 2000 al probar que la dopamina no es solo un precursor de la adrenalina y de la noradrenalina sino también un neurotransmisor.
La dopamina fue sintetizada artificialmente por primera vez en 1910 por George Barrer y James Ewens en los Laboratorios Wellcome en Londres, Inglaterra.[2]
Bioquímica
Nombre y Familia
La dopamina tiene la fórmula química C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2. Su nombre químico es "4-(2-aminoetil)benceno-1,2-diol" y su abreviatura es “DA”.
Como miembro de la familia de las catecolaminas, la dopamina es un precursor de la norepinefrina (noradrenalina), luego epinefrina (adrenalina) en las vías de biosíntesis de estos neurotransmisores.
Biosíntesis
La dopamina es biosintetizada en el cuerpo (principalmente por el tejido nervioso en la médula de las glándulas suprarrenales) primero por la hidroxilación de los aminoácidos L-tirosina a L-Dopa mediante la enzima tirosina 3-monooxigenasa, también conocida como tirosina hidroxilasa, y después por la decarboxilación de la L-DOPA por la L-aminoácido aromático decarboxilasa (que se refiere frecuentemente a la dopa decarboxilasa).[3] En algunas neuronas, la dopamina es procesada hacia norepinefrina por la dopamina beta-hidroxilasa.
En neuronas, la dopamina es empaquetada después de la síntesis en vesículas, las cuales son luego liberadas en la sinapsis en respuesta a la acción potencial presináptica.
Inactivación y Degradación
La dopamina es inactivada por el reingreso mediante el transportador de dopamina, luego es clivada enzimáticamente por la catecol-O-metil transferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO). La dopamina que no es clivada por las enzimas es reempacada en vesículas para su reutilización.
La dopamina también es capaz de hacer difusión simple en la sinapsis, y de regular la presión sanguínea.
Funciones en el Sistema Nervioso
La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.
Las neuronas dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra, y el núcleo arcuato del hipotálamo.
Las respuestas físicas de las neuronas dopaminérgicas son observadas cuando una recompensa inesperada es presentada. Estas respuestas se trasladan al inicio de un estímulo condicionado después de apareamientos repetidos con la recompensa. Por otro lado, las neuronas de dopamina son deprimidas cuando la recompensa esperada es omitida. Así, las neuronas de dopamina parecen codificar la predicción del error para resultados provechosos. En la naturaleza, aprendemos a repetir comportamientos que conducen a maximizar recompensas. La dopamina por lo tanto, como se cree, proporciona una señal instructiva a las partes del cerebro responsable de adquirir el nuevo comportamiento. La diferencia temporal del aprendizaje proporciona un modelo computacional describiendo cómo el error de predicción de neuronas de dopamina es usado como una señal instructiva.
En insectos, un sistema de recompensa similar existe, usando octopamina, un químico similar a dopamina.[4]
Anatomía
Las neuronas dopaminérgicas forman un sistema neurotransmisor que se origina en la parte compacta de la sustancia negra, el área tegmental ventral (VTA) y el hipotálamo. Sus axones son proyectados a través de varias áreas del cerebro mediante estas vías principales:
Vía mesocortical
Vía mesolímbica
Vía nigrostriatal
Vía tuberoinfundibular
Esta inervación explica muchos de los efectos de activar este sistema dopaminérgico. Por ejemplo, la vía mesolímbica conecta el VTA y el núcleo accumbens, ambos son centrales al sistema de recompensa cerebral.[5]
Movimiento
Mediante los receptores de dopamina D1, D2, D3, D4 y D5, la dopamina reduce la influencia de la vía indirecta, e incrementa las acciones de la vía directa involucrando los ganglios basales. La biosíntesis insuficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas pueden causar la Enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados. La activación fásica dopaminérgica parece ser crucial con respecto a una duradera codificación interna de habilidades motoras (Beck, 2005).
Cognición y corteza frontal
En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de dopamina en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de problemas. Las concentraciones reducidas de dopamina en la corteza prefrontal se piensa contribuyen al déficit en el desorden de atención. Por el contrario, la medicación anti-psicótica actúa como antagonista de la dopamina y es usada en el tratamiento de los síntomas positivos en esquizofrenia.
Regulación de la secreción de prolactina
La dopamina es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis anterior. La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo es secretada a los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la eminencia media, la cual supla la hipófisis. Las células lactotropas que producen prolactina, en ausencia de dopamina, secretan prolactina continuamente; la dopamina inhibe su secreción. Así, en el contexto de la regulación de la secreción de prolactina, la dopamina es ocasionalmente llamada Factor Inhibidor de Prolactina (PIH), o prolactostatina. La prolactina también parece inhibir la liberación de dopamina, como un efecto posterior al orgasmo, y es principalmente responsable del Período Refractario.
Motivación y placer
Refuerzo
La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades. La dopamina es liberada desde neuronas situadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio anterior, el tubérculo olfatorio y el neocórtex mediante las proyecciones que tiene el ATV sobre estas estructuras. Participa en experiencias naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo,[6] [7] algunas drogas, y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos. Esta teoría es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaína, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas áreas, y en relación a las teorías neurobiológicas de la adicción química, argumentando que esas vías dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas. Sin embargo, según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.[8]
Inhibición de la recaptación, expulsión
Sin embargo, cocaína y anfetamina influyen sobre distintos mecanismos. La cocaína es un bloqueador [del transportador de la dopamina] que inhibe competitivamente la recaptación de la dopamina para aumentar el periodo de vida de la dopamina y producir una sobreabundancia de dopamina (un aumento de hasta el 150%)dentro de los parámetros de los neurotransmisores de la dopamina.
Al igual que la cocaína, las anfetaminas incrementan la concentración de dopamina en el espacio [sináptico], pero por medio de un mecanismo distinto. Las anfetaminas tienen una estructura similar a la dopamina y pueden por tanto penetrar en el botón terminal de la neurona presináptica por medio de sus transportadores de dopamina, así como difundiéndose a través de la [membrana neural] directamente. Al entrar en la neurona presináptica, las anfetaminas fuerzan a las moléculas de dopamina a salir de su [vesícula] de almacenamiento y las expulsan al espacio sináptico haciendo funcionar a la inversa a los transportadores de dopamina.
El papel de la dopamina en la experiencia del placer ha sido cuestionado por varios investigadores. Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación (comúnmente denominados "querer") por oposición al placer consumatorio real (normalmente denominado "gustar")
La dopamina no es liberada al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables.
Estudios en animales
Lo que se sabe sobre la dopamina en cuanto a su papel en la motivación, el deseo y el placer, se obtuvo de estudios realizados en animales. En uno de estos estudios, a las ratas se les extrajo la dopamina hasta en un 99% en el nucleus accumbens y neostriatum usando 6-hidroxidopamina. -->[9] Con esta gran reducción de dopamina, las ratas ya no pudieron alimentarse por su propia voluntad. Los investigadores las alimentaron de manera forzada y notaron las expresiones faciales que indicaban si les agradaba o no. Concluyeron que la reducción de dopamina no disminuye el placer de consumo, sólo el deseo de comer. En otro estudio, ratones con la dopamina incrementada mostraron un mayor deseo, pero no gustó por recompensas agradables. -->[10]
Drogas reductoras de dopamina en seres humanos
En humanos, sin embargo, las drogas que reducen la actividad de la dopamina (neurolepticos, e.g., algunos antipsicóticos) han mostrado también reducir la motivación, así como provocar anhedonia (incapacidad para experimentar placer).[11] Contrariamente los agonistas de D2/D3 pramipexole and ropinirole tienen propiedades anti-anhedónicas, lo que ha sido estimado midiendo a través de la Escala del Placer de Snaith-Hamilton.[12] (La Escala del Placer de Snaith-Hamilton, fue introducida en Inglaterra en 1995 para auto-evaluar la anhedonia en pacientes psiquiátricos.)
Transmisión cannabinoide y opioide
Los Opioides y cannabinoides, en lugar de transmitir la dopamina pueden modular el placer de los alimentos y la palatabilidad (sabor).[13] Esto podria explicar porque en los animales' el "sabor" de la comida es independiente de la concentracion de dopamina en el cerebro. Otros placeres, sin embargo, pueden estar mas asociados con la dopamina. Un estudio informó que tanto la anticipación como la consumación de la conducta sexual (machos) fueron interrumpidas por receptores antagonistas de DA.[14] La libido puede ser incrementada por drogas que afectan a la dopamina, pero no por otras que afecten a los péptidos opioides o de otros neurotransmisores.
Socialización
La sociabilidad se encuentra también muy ligada a la neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es frecuentemente encontrada en personas con ansiedad social. Características comunes a la esquizofrenia negativo (apatía, anhedonia) son importantes en relación al estado hipodopaminérgico en ciertas áreas del cerebro. En instancias de desorden bipolar, sujetos maníacos pueden ser hipersociales, al igual que también pueden ser hipersexuales. Esto también le da por acción de un incremento de dopamina, provocando manía que puede ser tratada con antipsicóticos bloqueadores de dopamina.
Saliencia
La dopamina también puede tener un papel en la saliencia ('perceptibilidad') de los estímulos potencialmente importantes, tales como las fuentes de recompensa o de peligro. Esta hipótesis sostiene que la dopamina ayuda a la toma de decisiones al influir en la prioridad, o el nivel de deseo, de estos estímulos a la persona en cuestión.
[editar] Desórdenes del comportamiento
El bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina aumenta (en vez de disminuir) el consumo de drogas. Dado que el bloqueo de dopamina disminuye el deseo, el aumento en el consumo de drogas se podría ver no como un deseo químico sino como un profundo deseo psicológico de "sentir algo'.
Déficit en los niveles de dopamina se han relacionado con el déficit atencional con hiperactividad (DAH) y los medicamentos estimulantes usados exitosamente para tratar el aumento desmedido en los niveles de neurotransmisores de dopamina llevan a la disminución de los síntomas.
Inhibición latente y creatividad
La Dopamina de los circuitos mesolímbicos incrementa la actividad general y la de los centros regulatorios de la conducta, disminuyendo la inhibición latente. Estos tres efectos dan como resultado el incremento de la creatividad en la generación de ideas. Esto ha llevado al modelo trifactorial de la creatividad que incluye el (los) lóbulo (s) frontal (es), el (los) lóbulo(s)temporal (es) y la dopamina mesolímbica. [15]
Relación con la Psicosis
La dopamina anormalmente alta se asocia con psicosis y esquizofrenia.[16] Las neuronas de dopamina en la vía mesolímbica* están particularmente asociadas con estos síntomas. Las pruebas vienen parcialmente del descubrimiento de una clase de drogas llamadas fenotiacinas (que bloquean los receptores de dopamina D2) que pueden reducir los síntomas psicóticos, y parcialmente del descubrimiento de drogas como la anfetamina y cocaína (que son conocidas por incrementar de manera importante los receptores de dopamina) pueden causar psicosis.[17] Por esto, la mayoría de los modernos fármacos antipsicóticos, por ejemplo, Risperidona, están diseñados para bloquear la función de la dopamina en diversos grados.
Uso terapéutico
Artículo principal: Levodopa
Levodopa es un precursor de dopamina usado de varias maneras en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson. Es co-administrada típicamente con un inhibidor de la decarboxilación periférica (DDC, dopa decarboxilasa), incluyendo la carbidopa o benserazida. Los inhibidores de la ruta metabólica alternativa de la dopamina por la catecol-O-metil transferasa también son usados. Estos incluyen entacapona y tolcapona.
La dopamina es también usada como una droga inotrópica en pacientes con shock para incrementar el gasto cardiaco y la presión sanguínea
La dopamina y la oxidación de la fruta
Las Polifenol Oxidazas (PPOs) son una familia de enzimas responsables de la oxidación de frutas frescas y vegetales al ser cortados o golpeados. Estas enzimas usan oxígeno molecular(O2) para oxidar varios difenoles a su correspondiente quinonas. El sustrato natural para los PPOs en la banana es la dopamina.El producto de su oxidación, la quinona dopamina se oxida espontáneamente en presencia de otras quinonas.Las quinonas entonces se polimerizan y condensan con amino ácido para formar pigmentos marrones denominados melaninas. Se cree que estas quinonas y melaninas derivadas de la dopamina podrían ayudar a proteger a las frutas y vegetales dañados de bacterias y hongos.
Otros datos
Este neurotransmisor cerebral se relaciona con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer.
Controla el sistema retiniano y los sistemas encargados de activar los centros responsables de la actividad motora, así como los de regular ciertas secreciones hormonales, de mandar información a células del mesoencéfalo que conectan con el cortex frontal y con distintas estructuras del sistema límbico. Estos dos últimos sistemas tienen una función muy importante en la vida emocional de las personas y su mal funcionamiento es característico en algunos tipos de psicosis.
La dopamina aumenta la presión arterial. A dosis bajas aumenta el filtrado glomerular y la excreción de sodio. Es precursor de la adrenalina y de la noradrenalina, y además es compuesto intermediario en el metabolismo de las tiroxinas.
Inhibe la producción de prolactina en la lactancia. La succión del pezón desencadena un aumento rápido de producción de prolactina, sin embargo, al final de la lactancia, con las separaciones entre las tomas y la secreción de dopamina se provoca la interrupción de la leche.
La dopamina, en personas con enfermedad de Parkinson, aparece al 50 % de los niveles normales y produce rigidez muscular y falta de coordinación motora. En esta enfermedad, las neuronas productoras de dopamina van degenerando lentamente, y aunque se desconocen las causas de esta degeneración neuronal, algunos casos parecen estar muy relacionados con la toxicidad de ciertos compuestos químicos, como los pesticidas.[cita requerida] Por el contrario, la esquizofrenia se asocia con un aumento excesivo en los niveles de dicho neurotransmisor.
Véase también
Adicción
Anfetamina
Antipsicótico
Catecolamina
Catecol-O-metil transferasa
Condicionamiento clásico
Condicionamiento operativo
Cocaína
Enfermedad de Parkinson
Esquizofrenia
Hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia
Inhibidores de la entrada de dopamina
Metilfenidato
Neurotransmisor
Prolactinoma
Selegilina
---CANCER DE MAMA & CONSECUENCIAS---
Enfermedad Cáncer De Mama
El cáncer de mama es una de los tipos de cáncer mas mortales que afecta a las mujeres, pero como todo cáncer se piensa que es sinónimo de muerte, esta es una idea errada que se debe sacar de la mente, en este articulo se explica detalladamente el proceso de esta enfermedad y que cada mujer debe estar alerta con esta enfermedad.
Los exámenes periódicos es la mejor prevención ante cualquier tipo de cáncer, especialmente en las mujeres que tienen antecedentes familiares con este tipo de cáncer, ya que la detección temprana de cualquier tumor incrementa las probabilidades de curación.
El cáncer de mama consiste en un crecimiento anormal y desordenado de las células de éste tejido. La mama está formada por una serie de glándulas mamarias, que producen leche tras el parto, y a las que se les denomina lóbulos y lobulillos.
El sistema linfático está formado por recipientes y vasos o conductos que contienen y conducen la linfa, que es un líquido incoloro formado por glóbulos blancos, en su mayoría linfocitos. Estas células reconocen cualquier sustancia extraña al organismo y liberan otras sustancias que destruyen al agente agresor.
Causas Del Cáncer De Mama:
No se sabe la causa del cáncer de mama. Cualquier mujer puede tener cáncer de mama. Algunas mujeres tienen mayor probabilidad de desarrollar el cáncer de mama que otras. Los factores que aumentan su riesgo de tener cáncer de mama incluyen:
Tener una madre o hermana con cáncer de mama, jamás haber tenido hijos, haber tenido el primer hijo después de los 30 años, un historial de exposición a la radiación, fumar, terapia de hormonas (estrógeno), uso excesivo de alcohol, lesión al seno, obesidad.
Hasta el momento no existe evidencia definitiva de que el uso prolongado de las píldoras para el control de la natalidad cause cáncer de mama, pero esta posibilidad también continúa investigándose. También, al parecer, la ingestión de estrógeno después de la menopausia ocasiona un ligero aumento en el riesgo de contraer cáncer de mama. Los investigadores también están estudiando ciertos virus como posibles causantes de cáncer de mama.
Síntomas Causados Por La Enfermedad:
El cáncer de mama en su etapa temprana por lo general no causa ningún dolor. De hecho, cuando se desarrolla al principio, es posible que no presente síntoma alguno. Sin embargo, conforme crece el cáncer, puede causar cambios a los que las mujeres deben poner atención:
Una masa o engrosamiento en el seno, cerca o en el área de la axila. Un cambio en el tamaño o forma del seno. Secreción del pezón o sensibilidad, o un pezón umbilicado hacia dentro del seno. Pliegues u hoyuelos en el seno (la piel parece como la piel de una naranja). Un cambio en la forma como se ve o se siente la piel del seno, de la areolao del pezón (por ejemplo, caliente, hinchada, roja o escamosa).
Diagnostico Para Detectar Enfermedad:
En la actualidad, la mejor lucha actual contra el cáncer de mama es una detección temprana del tumor pues aumentarán las posibilidades de éxito del tratamiento. Las diferentes formas de Detectar el cáncer de mama:
Autoexploración
Mamografía
Ecografía
Resonancia magnética nuclear (RMN)
Tomografía axial computadorizada (TAC)
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Termografía
Biopsia
Factores Que Incrementa Riesgo:
Posmenopáusica
Historia familiar de cáncer de mama
Nunca estuve embarazada
Primer embarazo a edad avanzada
Menopausia a edad avanzada
Comienzo precoz de mi menstruación
Antecedente de biopsia mamaria anormal
Obesidad posmenopáusica
Tipos:
Cáncer Ductal: se localiza en los conductos de unión. Es el más frecuente.
Carcinoma Lobulillar: se localiza en las glándulas que conforman la parte principal del tejido mamario.
Cancer Inflamatorio: la mama aparece inflamada y enrojecida. Es poco frecuente.
En su inicio, el cáncer de mama se puede presentar de forma asintomática: el cáncer inicia su desarrollo, pero todavía no presenta síntomas o signos clínicos que lo pongan de manifiesto, esto puede dificultar un diagnóstico precoz (vida oculta del tumor).
Tratamiento Contra La Enfermedad:
El tratamiento vendrá determinado por el tamaño del tumor y si ha habido extensión a los ganglios u otras zonas del cuerpo. Por lo general, cuando el tumor es menor de 1 centímetro de diámetro, la cirugía es suficiente para terminar con el cáncer y no se precisa de quimioterapia. No obstante, hay pocos casos en los que no se requiera un tratamiento complementario a la cirugía, bien con quimioterapia o con hormonoterapia.
La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta energía, como rayos X, para destruir o disminuir el número de células cancerosas. Es un tratamiento local que se administra después de la cirugía conservadora (cuando se emplea después de la mastectomía es porque se considera que existe riesgo de que el tumor se reproduzca).
La quimioterapia implica la administración de unos medicamentos muy fuertes. Por ello, se administran junto con ellos otros fármacos que disminuyen algunos de esos efectos secundarios.
Principales fármacos Contra Enfermedad:
Antimetabolitos: 5-fluoracilo, metotrexato, gemcitabina,citarabina y fludarabina.
Antibióticos antitumorales: daunorubicina, bleomicina,doxorrubicina, dactinomicina e idarrubicina.
Alquilantes: dacarbazina, busulfán, cisplatino,ciclofosfamida, mecloretamina, ifosfamida y melfalán.
Inhibidores de la mitosis: paclitaxel, vinblastina, docetaxel,vincristina, etoposida y vinorelbina.
Entre los tumores malignos que puede presentar la mujer, el cáncer de mama es el más frecuente; de aquí la gran importancia del diagnóstico inicial, para efectuar un tratamiento adecuado y, a ser posible, curativo.
Existen factores de riesgo en la aparición, cada vez más frecuente del cáncer de mama, como son: edad (40-50 años),herencia familiar, algunas patologías mamarias benignas previas, etc.., y es, en este tipo de mujeres, en las que es necesario realizar controles periódicos, ya que con ello conseguiríamos disminuirla mortalidad entre un 30-40% de la población femenina.
-----EL HIGADO------
El hígado es el órgano interno más grande del cuerpo llegando a pesar en un adulto kilo y medio. Está formado de dos lóbulos principales de los cuales el derecho es más grande que el izquierdo. El color café rojizo de este órgano se debe a la cápsula de tejido conectivo que lo cubre.
Al hígado llega la vena portal, la cual transporta los compuestos absorbidos en el intestino y en el estómago, incluyendo las substancias que podrían causar toxicidad. Al hígado también llega la arteria hepática, la cual transporta hasta un 25% del gasto cardiaco y se encarga de oxigenar todos los tejidos del hígado. Del hígado salen vasos linfáticos y dos ductos biliares (uno de cada lóbulo). Los dos ductos biliares se unen entre sí para luego unirse al ducto cístico que sale de la vesícula biliar, entonces forman un solo conducto que viaja hasta el duodeno del intestino delgado, donde descarga la bilis producida.
La unidad funcional del hígado está formada por tres vasos (la vena portal, la arteria hepática y el ducto biliar) y los hepatocitos que los rodean. Los vasos van del Espacio Periportal (EP) al Area Centrolobular (AC). En el EP existe una mayor concentración de oxígeno, por lo que las substancias que se bioactivan por medio de oxigenación son más peligrosas en esta área. En el AC la concentración de oxígeno es menor y como la concentración de citocromo P-450 es alta, existen las condiciones para que se presenten reacciones de reducción catalizadas por esta enzima. Las substancias que se bioactiven en estas condiciones pueden producir daño en esta región. Un ejemplo es el CCl4 que es tóxico en esta área.
El hígado ejecuta un gran número de funciones y entre las más importantes están el almacenamiento y biotransformación de las substancias que recibe por medio del torrente circulatorio y el sistema portal. Normalmente biotransforma y acumula substancias útiles en el organismo tales como la glucosa, en forma de glucógeno, aminoácidos, grasas y vitamina A y vitaminanB12.
El hígado está muy propenso a sufrir daños por la exposición a tóxicos debido a que los dos sistemas circulatorios pueden llevar hasta al hígado substancias tóxicas o que se vuelven tóxicas con las transformaciones que tienen lugar en este órgano (bioactivación).
Algunas de las reacciones que sufren los tóxicos en el hígado de hecho los convierten en substancias menos tóxicas o no tóxicas y más fáciles de excretar, en este caso se dice que el hígado hizo una destoxificación.
Tanto la bioactivación como la destoxificación se tratarán posteriormente cuando se describa la dinámica de los tóxicos en el organismo.
Para realizar sus funciones, el hígado cuenta con una gran cantidad de enzimas con funciones oxidativas y reductivas, entre las cuales se encuentran el sistema del citocromo de la proteína 450 (P-450), flavin-monooxigenasas, peroxidasas, hidroxilasas, esterasas y amidasas. Otras enzimas también presentes son las glucuroniltransferasas, las sulfotransferasas, metilasas, acetiltransferasas, tioltransferasas. Todas estas enzimas tienen gran importancia en las biotransformaciones de los tóxicos.
Figura 1.1.3.D.- Representación Esquemática del Hígado.
El hígado produce y regula la concentración de ciertas substancias de la sangre. Ejemplos de substancias producidas o controladas en el hígado son las albúminas, el fibrinógeno y la mayoría de las globulinas y proteínas de la coagulación. Cuando hay descontrol de estas substancias, el individuo se encuentra bajo en defensas y susceptible a problemas de coagulación. Ejemplo de substancias reguladas por el hígado son los azúcares y los aminoácidos. Cuando se retrasa una ingesta, el hígado utiliza su almacén de glucógeno para producir glucosa y de las proteínas de reserva para producir aminoácidos. El hígado también tiene una función exócrina, produce la bilis por medio de la cual se excretan al intestino un número considerable de metabolitos. Como se mencionó anteriormente algunas substancias transportadas al intestino delgado en la bilis pueden ser transformadas por la flora intestinal dando lugar al ciclo enterohepático. En algunas ocasiones el incremento del tiempo de residencia del tóxico en el organismo, producido por ciclo enterohepático, favorece la generación de respuestas tóxicas, incluso hepatotóxicas.
En resumen, son varios los factores que predisponen al hígado a sufrir toxicidad, entre ellos los siguientes:
Recibe una gran cantidad de sangre la cual puede ser portadora de tóxicos, sobre todo la vena portal que transporta los materiales absorbidos en el tracto gastrointestinal (vía de ingreso de los tóxicos que penetran al organismo por vía oral)
Una gran capacidad de biotransformación y diversas concentraciones de oxígeno permiten que en el hígado tengan lugar, tanto reacciones de reducción como de oxidación de diversos substratos entre ellos, los xenobióticos que llegan a él.
Tener una función excretora que hace que se concentren tóxicos dentro de este órgano.
La combinación de estos factores expone al hígado a la toxicidad causada por una serie de sustancias, entre ellas los contaminantes ambientales. La severidad del daño depende de muchos factores, como lo veremos más adelante.
Al hígado llega la vena portal, la cual transporta los compuestos absorbidos en el intestino y en el estómago, incluyendo las substancias que podrían causar toxicidad. Al hígado también llega la arteria hepática, la cual transporta hasta un 25% del gasto cardiaco y se encarga de oxigenar todos los tejidos del hígado. Del hígado salen vasos linfáticos y dos ductos biliares (uno de cada lóbulo). Los dos ductos biliares se unen entre sí para luego unirse al ducto cístico que sale de la vesícula biliar, entonces forman un solo conducto que viaja hasta el duodeno del intestino delgado, donde descarga la bilis producida.
La unidad funcional del hígado está formada por tres vasos (la vena portal, la arteria hepática y el ducto biliar) y los hepatocitos que los rodean. Los vasos van del Espacio Periportal (EP) al Area Centrolobular (AC). En el EP existe una mayor concentración de oxígeno, por lo que las substancias que se bioactivan por medio de oxigenación son más peligrosas en esta área. En el AC la concentración de oxígeno es menor y como la concentración de citocromo P-450 es alta, existen las condiciones para que se presenten reacciones de reducción catalizadas por esta enzima. Las substancias que se bioactiven en estas condiciones pueden producir daño en esta región. Un ejemplo es el CCl4 que es tóxico en esta área.
El hígado ejecuta un gran número de funciones y entre las más importantes están el almacenamiento y biotransformación de las substancias que recibe por medio del torrente circulatorio y el sistema portal. Normalmente biotransforma y acumula substancias útiles en el organismo tales como la glucosa, en forma de glucógeno, aminoácidos, grasas y vitamina A y vitaminanB12.
El hígado está muy propenso a sufrir daños por la exposición a tóxicos debido a que los dos sistemas circulatorios pueden llevar hasta al hígado substancias tóxicas o que se vuelven tóxicas con las transformaciones que tienen lugar en este órgano (bioactivación).
Algunas de las reacciones que sufren los tóxicos en el hígado de hecho los convierten en substancias menos tóxicas o no tóxicas y más fáciles de excretar, en este caso se dice que el hígado hizo una destoxificación.
Tanto la bioactivación como la destoxificación se tratarán posteriormente cuando se describa la dinámica de los tóxicos en el organismo.
Para realizar sus funciones, el hígado cuenta con una gran cantidad de enzimas con funciones oxidativas y reductivas, entre las cuales se encuentran el sistema del citocromo de la proteína 450 (P-450), flavin-monooxigenasas, peroxidasas, hidroxilasas, esterasas y amidasas. Otras enzimas también presentes son las glucuroniltransferasas, las sulfotransferasas, metilasas, acetiltransferasas, tioltransferasas. Todas estas enzimas tienen gran importancia en las biotransformaciones de los tóxicos.
Figura 1.1.3.D.- Representación Esquemática del Hígado.
El hígado produce y regula la concentración de ciertas substancias de la sangre. Ejemplos de substancias producidas o controladas en el hígado son las albúminas, el fibrinógeno y la mayoría de las globulinas y proteínas de la coagulación. Cuando hay descontrol de estas substancias, el individuo se encuentra bajo en defensas y susceptible a problemas de coagulación. Ejemplo de substancias reguladas por el hígado son los azúcares y los aminoácidos. Cuando se retrasa una ingesta, el hígado utiliza su almacén de glucógeno para producir glucosa y de las proteínas de reserva para producir aminoácidos. El hígado también tiene una función exócrina, produce la bilis por medio de la cual se excretan al intestino un número considerable de metabolitos. Como se mencionó anteriormente algunas substancias transportadas al intestino delgado en la bilis pueden ser transformadas por la flora intestinal dando lugar al ciclo enterohepático. En algunas ocasiones el incremento del tiempo de residencia del tóxico en el organismo, producido por ciclo enterohepático, favorece la generación de respuestas tóxicas, incluso hepatotóxicas.
En resumen, son varios los factores que predisponen al hígado a sufrir toxicidad, entre ellos los siguientes:
Recibe una gran cantidad de sangre la cual puede ser portadora de tóxicos, sobre todo la vena portal que transporta los materiales absorbidos en el tracto gastrointestinal (vía de ingreso de los tóxicos que penetran al organismo por vía oral)
Una gran capacidad de biotransformación y diversas concentraciones de oxígeno permiten que en el hígado tengan lugar, tanto reacciones de reducción como de oxidación de diversos substratos entre ellos, los xenobióticos que llegan a él.
Tener una función excretora que hace que se concentren tóxicos dentro de este órgano.
La combinación de estos factores expone al hígado a la toxicidad causada por una serie de sustancias, entre ellas los contaminantes ambientales. La severidad del daño depende de muchos factores, como lo veremos más adelante.
-----ARTROSIS----
¿QUÉ ES LA ARTROSIS?
La artrosis o enfermedad degenerativa articular, es la más común de las enfermedades articulares. Ocurre con más frecuencia en personas de edad media y ancianos, afectando el cuello, la región lumbar, rodillas, caderas y articulaciones de los dedos. Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70 años muestran evidencia radiológica de la enfermedad, pero sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos. La artrosis también puede afectar a articulaciones que han sido previamente dañadas por sobreuso prolongado, infección o una enfermedad reumática previa. Los pacientes con artrosis padecen dolor y deterioro funcional.
¿ CUAL ES LA CAUSA?
La artrosis acontece cuando se degenera el cartílago articular. Las causas de deterioro del cartílago son múltiples.
Sabemos que algunos tipos de artrosis son hereditarios, incluída la forma mas común que ocasiona deformidad de los nudillos y en la que se ha encontrado una anomalía genética específica. Esta anomalía origina un cambio en uno de los componentes básicos de las proteínas, llamados aminoácidos, que origina un deterioro prematuro del cartílago. Múltiples trabajos de investigación se ocupan de esta anomalía genética, y también de nuevos métodos para estudiar las células, la química y la función del cartílago. Todos estos esfuerzos están produciendo un rápido desarrollo de nuestros conocimientos sobre la artrosis.
Deformidades de la columna en la artrosis (osteofitos o picos de loro). Imagen tomada de la Universidad de Utah
¿CUAL ES EL IMPACTO SANITARIO?
La artrosis afecta a millones de personas. Virtualmente, todas las personas de más de 75 años tienen, al menos, una articulación afecta. Las mujeres se afectan más frecuentemente, y en los hombres, la enfermedad suele aparecer a edad mas temprana.
DIAGNÓSTICO
La sospecha de artrosis surge cuando aparece dolor en las articulaciones que característicamente se afectan de la enfermedad. Esta sospecha debe ser confirmada por un exámen físico, la realización de radiografías y la exclusión de otros tipos de enfermedad articular. Hay que tener en cuenta que, puesto que se trata de una enfermedad muy común, puede aparecer simultáneamente con otra enfermedad reumatica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas dirigidas a aliviar el dolor y a mejorar la función articular.
El tratamiento farmarcológico debe de comenzar por el uso de analgésicos simples ( por ejemplo, Paracetamol ), pudiéndose añadir después antiinflamatorios no esteroideos ( por ejemplo Ibuprofeno y Naproxeno sódico ) o plantearse la administración intraarticular ( infiltración ) intermitente, de córticoesteroides.
El tratamiento no farmacológico incluye la educación del paciente, ejercicios para recuperar el movimiento articular e incrementar la fuerza muscular y la capacidad aeróbica, reducción del peso sobre las articulaciones dolorosas y aplicación de calor y frío para mejorar el dolor.
En articulaciones gravemente dañadas, puede ser necesaria la cirugía reparadora o reemplazadora (prótesis articulares), para suprimir el dolor y restaurar la función.
EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS
Los Reumatólogos son los líderes en el tratamientoy la investigación de la artrosis. Pero, a causa de la elevada frecuencia de la enfermedad, médicos de todas las especialidades, deberían participar el el cuidado de los pacientes artrósicos.
El Reumatólogo actua como educador del médico de atención primaria y como coordinador del equipo cuando se requiera un abordaje multidisciplinario de la enfermedad.
La artrosis o enfermedad degenerativa articular, es la más común de las enfermedades articulares. Ocurre con más frecuencia en personas de edad media y ancianos, afectando el cuello, la región lumbar, rodillas, caderas y articulaciones de los dedos. Aproximadamente el 70% de las personas mayores de 70 años muestran evidencia radiológica de la enfermedad, pero sólo desarrollan síntomas la mitad de ellos. La artrosis también puede afectar a articulaciones que han sido previamente dañadas por sobreuso prolongado, infección o una enfermedad reumática previa. Los pacientes con artrosis padecen dolor y deterioro funcional.
¿ CUAL ES LA CAUSA?
La artrosis acontece cuando se degenera el cartílago articular. Las causas de deterioro del cartílago son múltiples.
Sabemos que algunos tipos de artrosis son hereditarios, incluída la forma mas común que ocasiona deformidad de los nudillos y en la que se ha encontrado una anomalía genética específica. Esta anomalía origina un cambio en uno de los componentes básicos de las proteínas, llamados aminoácidos, que origina un deterioro prematuro del cartílago. Múltiples trabajos de investigación se ocupan de esta anomalía genética, y también de nuevos métodos para estudiar las células, la química y la función del cartílago. Todos estos esfuerzos están produciendo un rápido desarrollo de nuestros conocimientos sobre la artrosis.
Deformidades de la columna en la artrosis (osteofitos o picos de loro). Imagen tomada de la Universidad de Utah
¿CUAL ES EL IMPACTO SANITARIO?
La artrosis afecta a millones de personas. Virtualmente, todas las personas de más de 75 años tienen, al menos, una articulación afecta. Las mujeres se afectan más frecuentemente, y en los hombres, la enfermedad suele aparecer a edad mas temprana.
DIAGNÓSTICO
La sospecha de artrosis surge cuando aparece dolor en las articulaciones que característicamente se afectan de la enfermedad. Esta sospecha debe ser confirmada por un exámen físico, la realización de radiografías y la exclusión de otros tipos de enfermedad articular. Hay que tener en cuenta que, puesto que se trata de una enfermedad muy común, puede aparecer simultáneamente con otra enfermedad reumatica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacológicas y no farmacológicas dirigidas a aliviar el dolor y a mejorar la función articular.
El tratamiento farmarcológico debe de comenzar por el uso de analgésicos simples ( por ejemplo, Paracetamol ), pudiéndose añadir después antiinflamatorios no esteroideos ( por ejemplo Ibuprofeno y Naproxeno sódico ) o plantearse la administración intraarticular ( infiltración ) intermitente, de córticoesteroides.
El tratamiento no farmacológico incluye la educación del paciente, ejercicios para recuperar el movimiento articular e incrementar la fuerza muscular y la capacidad aeróbica, reducción del peso sobre las articulaciones dolorosas y aplicación de calor y frío para mejorar el dolor.
En articulaciones gravemente dañadas, puede ser necesaria la cirugía reparadora o reemplazadora (prótesis articulares), para suprimir el dolor y restaurar la función.
EL PAPEL DEL REUMATÓLOGO EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS
Los Reumatólogos son los líderes en el tratamientoy la investigación de la artrosis. Pero, a causa de la elevada frecuencia de la enfermedad, médicos de todas las especialidades, deberían participar el el cuidado de los pacientes artrósicos.
El Reumatólogo actua como educador del médico de atención primaria y como coordinador del equipo cuando se requiera un abordaje multidisciplinario de la enfermedad.
domingo, 3 de octubre de 2010
la noche de un dia dificil /beatles
HA SIDO LA NOCHE DE UN DÍA DIFÍCIL, Y HE ESTADO TRABAJANDO COMO UN PERRO. HA SIDO LA NOCHE DE UN DÍA DIFÍCIL, DEBERÍA ESTAR DURMIENDO COMO UN TRONCO. PERO CUANDO LLEGO A CASA A TU LADO ME ENCUENTRO CON QUE LO QUE TÚ HACES ME HARÁ SENTIR MUY BIEN. TÚ SABES QUE TRABAJO TODO EL DÍA PARA CONSEGUIR DINERO CON EL CUAL COMPRARTE COSAS. Y ESO VALE LA PENA SÓLO POR ESCUCHARTE DECIR QUE ME LO VAS A DAR TODO. ASÍ QUE POR QUÉ HABRÍA DE QUEJARME SI CUANDO ESTAMOS SOLAS TÚ SABES QUE ME SIENTO BIEN. CUANDO ESTOY EN CASA TODO PARECE ESTAR BIEN. CUANDO ESTOY EN CASA SINTIENDO QUE TÚ ME ABRAZAS MUY FUERTE, MUY FUERTE. HA SIDO LA NOCHE DE UN DÍA DIFÍCIL, Y HE ESTADO TRABAJANDO COMO UN PERRO. HA SIDO LA NOCHE DE UN DÍA DIFÍCIL, DEBERÍA ESTAR DURMIENDO COMO UN TRONCO. PERO CUANDO LLEGO A CASA A TU LADO ME ENCUENTRO CON QUE LO QUE TÚ HACES ME HARÁ SENTIR MUY BIEN. CUANDO ESTOY EN CASA TODO PARECE ESTAR BIEN. CUANDO ESTOY EN CASA SINTIENDO QUE TÚ ME ABRAZAS MUY FUERTE, MUY FUERTE.
It’s been a hard day’s night And I’ve working like a dog It’s been a hard day’s night I should be sleeping like a log But when I get home to you I find the thing that you do Will make me feel alright You know I work all day To get you money to buy you things And it’s worth it just to hear you say You’re gonna give me everything So why on earth should I moan Cause when I get you alone You know I feel okay When I’m home Everything seems to be right When I’m home Feeling you holding me tight, tight, yeah It’s been a hard day’s night And I’ve working like a dog It’s been a hard day’s night I should be sleeping like a log But when I get home to you I find the thing that you do Will make me feel alright You know I feel alright You know I feel alright.
It’s been a hard day’s night And I’ve working like a dog It’s been a hard day’s night I should be sleeping like a log But when I get home to you I find the thing that you do Will make me feel alright You know I work all day To get you money to buy you things And it’s worth it just to hear you say You’re gonna give me everything So why on earth should I moan Cause when I get you alone You know I feel okay When I’m home Everything seems to be right When I’m home Feeling you holding me tight, tight, yeah It’s been a hard day’s night And I’ve working like a dog It’s been a hard day’s night I should be sleeping like a log But when I get home to you I find the thing that you do Will make me feel alright You know I feel alright You know I feel alright.
martes, 28 de septiembre de 2010
locus cerebro
El locus coeruleus es una región anatómica en el tallo cerebral involucrada en la respuesta al pánico y al estrés. Su nombre en latín significa el sitio azul, que deriva de la pigmentación ocasionada por el contenido de gránulos de melanina dentro de esta estructura, motivo por el cual también es conocido como Nucleus Pigmentosus Ponti. Esta melanina se forma por la polimerización de la noradrenalina.
Algunos autores afirman que fue descrito inicialmente por el anatomista francés Félix Vicq d'Azyr en el siglo XVIII; otros afirman que fue descrita en 1809 por el neuroanatomista alemán Reil.
[editar] Anatomía
Es un núcleo localizado en la región gris central en la parte rostrolateral de la protuberancia, bajo el suelo del IV ventrículo.
[editar] Función
El locus coeruleus está involucrado en muchos de los efectos simpáticos durante el estrés debido al incremento en la producción de noradrenalina.
Algunos estudios electrofisiológicos sustentan que el locus coeruleus es activado por diversos estímulos estresantes y estímulos nociceptivos y también por estímulos fisiológicos como hipotensión, la hipoxia y estimulación visceral que incrementan la descarga de las neuronas de esta estructura. Cuando los modelos animales son expuestos a estrés crónicamente, produce una mayor actividad sobre las neuronas receptores del LC.
El locus coeruleus también ha sido involucrado en el Desorden de Estrés Post Traumático (PTSD en Inglés), y en la fisiopatología de la demencia a través de la pérdida del estímulo noradrenérgico.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Locus_coeruleus"
Algunos autores afirman que fue descrito inicialmente por el anatomista francés Félix Vicq d'Azyr en el siglo XVIII; otros afirman que fue descrita en 1809 por el neuroanatomista alemán Reil.
[editar] Anatomía
Es un núcleo localizado en la región gris central en la parte rostrolateral de la protuberancia, bajo el suelo del IV ventrículo.
[editar] Función
El locus coeruleus está involucrado en muchos de los efectos simpáticos durante el estrés debido al incremento en la producción de noradrenalina.
Algunos estudios electrofisiológicos sustentan que el locus coeruleus es activado por diversos estímulos estresantes y estímulos nociceptivos y también por estímulos fisiológicos como hipotensión, la hipoxia y estimulación visceral que incrementan la descarga de las neuronas de esta estructura. Cuando los modelos animales son expuestos a estrés crónicamente, produce una mayor actividad sobre las neuronas receptores del LC.
El locus coeruleus también ha sido involucrado en el Desorden de Estrés Post Traumático (PTSD en Inglés), y en la fisiopatología de la demencia a través de la pérdida del estímulo noradrenérgico.
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Locus_coeruleus"
melananina
La melanina es un pigmento de color negro o pardo negruzco en forma de gránulos que existe en el protoplasma de ciertas células de los vertebrados; a ella deben su coloración especial la piel, el pelo o la coroides en los ojos.
En los humanos, la melanina se encuentra en piel, cabello, en el recubrimiento de la retina, en la médula adrenal, en la zona reticular de la glándula adrenal, oído interno, y en la substantia nigra (en latín, literalmente «sustancia negra») y el locus ceruleus, «mancha azul», del cerebro. La melanina es el determinante primario del color de la piel humana.
La melanina dérmica es producida por melanocitos, células derivadas de la cresta neural que se encuentran en la capa basal de la epidermis. Aunque los seres humanos generalmente poseen una concentración similar de melanocitos en su piel, estos expresan en algunos individuos y en algunas razas más frecuentemente el gen productor de melanina, por lo que se confiere una mayor concentración de melanina en la piel. Algunos animales y humanos no tienen o tienen muy poca melanina en sus cuerpos, la cual es una condición conocida como albinismo (leucismo, si la melanina es suficiente como para dar una ligera capa de color).
La melanina es cualquier poliacetileno, polianilina o polipirrol, negro o café, o bien la mezcla de sus copolímeros. La forma más común de melanina orgánica es un polímero, conformado por indolequinina o dehidroxindolina ácido carboxílico, ya sea combinados o en cadena. En contraste, alguna melanina fungal es poliacetileno negro. La melanina existe en el reino vegetal, animal y en el protista, donde sirve de pigmento. La presencia de melanina en los reinos Archaea y Bacteria sigue siendo motivo de debate entre los investigadores del área.
Contenido [ocultar]
1 Melanina en los humanos
2 Apariencia al microscopio
3 La melanina en desórdenes genéticos y enfermedades
4 La melanina y la adaptación humana
5 Propiedades físicas y aplicaciones tecnológicas
6 Notas
[editar] Melanina en los humanos
En los humanos la melanina se encuentra en la piel, el pelo, en el epitelio pigmentado que rodea la retina, la médula espinal y la zona reticular de la glándula suprarrenal; en la estría vascularis del oído interno y en ciertas zonas profundas del núcleo del cerebro, como el locus ceruleus y la substantia nigra. La melanina es determinante en el color de la piel humana.
La melanina dérmica es producida por los melanocitos. Éstos raramente se encuentran en las capas superficiales de la epidermis. Sin embargo, aunque generalmente todos los seres humanos poseen concentraciones similares de melanocitos en su piel, se producen variaciones en algunos individuos y según los diferentes grupos étnicos. En este último caso, la genética interfiere confiriendo una mayor o menor concentración de melanina en la piel. Algunos individuos, tanto en animales como en humanos, carecen de melanina, o bien tienen concentraciones mínimas de ella, lo que produce la condición conocida como albinismo.
Ya que la melanina está compuesta de moléculas pequeñas, existen muchos tipos de melanina con diferentes proporciones y tipos de enlaces entre las moléculas que las componen. Tanto la feomelanina como la eumelanina sí se pueden encontrar en la piel y cabello humanos, pero la eumelanina es la más abundante de las melaninas en los humanos. También es la que más frecuentemente muestra deficiencias en el albinismo.
Se piensa que la melanina es el principal agente protector para numerosas formas de vida en contra de la radiación ultravioleta, pero recientes estudios sugieren que este polímero podría tener distintas funciones para cada organismo. Por ejemplo, la inmunidad innata de los invertebrados frente a los patógenos invasores es influida principalmente por la melanina: a sólo minutos de la infección, el microbio es encapsulado en melanina (mecanización); los radicales libres generados después de la formación de esta cápsula ayudan a su eliminación.
En la melanina es común encontrar en los polímeros numerosos enlaces cruzados: 5,6-dihidroxyndol (DHI) y 5,6-dihidroxyndol-2 ácido carboxílico (DHICA); esto ha sido descubierto en recientes investigaciones dentro de las propiedades eléctricas de la eumelanina. Sin embargo, esto ha indicado que tal vez existe otro mecanismo conformado por oligómeros básicos que se adhieren unos a otros.
La estructura molecular de la melanina se encuentra constantemente en estudio.
La eumelanina se encuentra en la piel y el cabello y su concentración da la coloración al cabello gris, negro, amarillo, y café. En los humanos es abundante en la gente con piel oscura. Existen dos tipos de eumelanina que se distinguen el uno del otro por diferentes enlaces químicos. Estos son la eumelanina café y la eumelanina negra. Las pequeñas concentraciones de eumelanina negra en ausencia de otros pigmentos produce el color gris. Una pequeña concentración de eumelanina café en ausencia de otros pigmentos produce el amarillo (rubio).
La feomelanina se encuentra en la piel y el cabello, y es más abundante en humanos de piel no muy gruesa. La feomelanina produce una tonalidad rosa a roja y se encuentra en grandes cantidades en el cabello rojo. La feomelanina se encuentra particularmente en los labios, pezones, glande y vagina. La feomelanina puede convertirse en un factor cancerígeno si es expuesta a los rayos ultravioletas del sol. Químicamente, la feomelanina difiere de la eumelanina, ya que en la estructura de su oligómero incorpora el aminoácido L-cisteina, así como unidades de DHI y DHICA.
La neuromelanina es el pigmento oscuro presente en las neuronas que recubren cuatro núcleos del cerebro: la subtantia nigra (en latín «substancia negra»), la pars compacta, parte del locus cereleus (o «punto azul»), el núcleo dorsal motor del nervio vago (nervio craneal X) y la parte media del núcleo del puente de Varolio. Ambos, la sustantia negra y el locus ceruleus, pueden ser fácilmente identificados en el momento de una autopsia debido a su pigmentación oscura; en los humanos este núcleo no se encuentra pigmentado al momento de su nacimiento, el pigmento aparece después de la madurez. Aunque la función de la neuromelanina en el cerebro sigue siendo desconocida, puede que sea el resultado de las monoamidas contenidas en los neurotransmisores, cuya única fuente se encuentra en las neuronas. La pérdida de color en el núcleo del cerebro es observada en ciertas enfermedades neurodegenerativas.
[editar] Apariencia al microscopio
Su color es negro, no refráctil, granular, teniendo los gránulos un diámetro aproximado de menos de 800 nanómetros. Esta característica es lo que diferencia a la melanina de otros pigmentos contenidos en la sangre, que se encuentran en trozos más grandes y son refráctiles, en un rango de color del verde al amarillo así como el café rojizo. En lesiones altamente pigmentadas, se pueden encontrar agregado de melanina que pueden obscurecer el detalle histológico. Una solución de permanganato de potasio es un efectivo agente decolorante de la melanina.
[editar] La melanina en desórdenes genéticos y enfermedades
La deficiencia de melanina ha sido relacionada con numerosas anomalías genéticas y enfermedades. Existen diez tipos diferentes de albinismo oculocutáneo, que es principalmente un desorden recesivo autosomático. Ciertas etnias tienen mayor número de incidencias, en sus diferentes formas; por ejemplo, la más común, es el llamado albinismo oculocutáneo del Tipo 2 (OCA2); éste es común especialmente dentro de personas descendientes directos de África. Es un desorden recesivo y autosomático caracterizado por una reducción o ausencia congénita de melanina en la piel, pelo y ojos. La frecuencia estimada del OCA2 entre los afroamericanos es de 1 cada 10.000, lo que contrasta en frecuencia con 1 cada 36.000 entre americanos blancos. En algunas naciones africanas la frecuencia del padecimiento es aún mayor, yendo de 1 cada 2.000 a 1 cada 5.000. Otra forma de albinismo, el albinismo oculocutáneo amarillo, aparece prevalentemente entre los amish (cristianos bautistas) de ancestros suizos y alemanes. La gente con esta variante de este desorden comúnmente tiene piel y cabello blanco al nacer, pero rápidamente generan pigmento durante su infancia.
El albinismo ocular afecta no solo la pigmentación del ojo, sino también su agudeza. Los test de vista realizados a albinos dan resultados pobres dentro de un rango dentro de 20/60 a 20/400. Existen dos formas de albinismo con una recurrencia aproximada de 1 cada 2.700, directamente asociadas con las muertes a causa de melanomas.
Así también la mortalidad entre pacientes que padecen el síndrome de Hermansky-Pudlak y Chediak-Higashi ha ido en aumento. Los pacientes con el síndrome de Hermansky-Pudlak presentan una predisposición al sangrado (debida a una falla en las plaquetas) así como también fibrosis pulmonar, desorden inflamatorio pulmonar, cardiomiopatía y deficiencia renal. Pacientes con el síndrome de Chediak-Higashi son susceptibles a infecciones y pueden desarrollar el mal lymphofollicular. El rol que la deficiencia de melanina juega en estas enfermedades permanece todavía en estudio.
La conexión entre el albinismo y la sordera ha sido siempre conocida, pero poco comprendida, por más de un siglo y medio. En 1859 en el Tratado del origen de las especies, escrito por Charles Darwin, se apunta que «los gatos blancos de ojos azules generalmente son sordos». En los humanos, la hipopigmentación y la sordera coinciden en el extraño Síndrome de Waardenburg, predominantemente observado entre los indios hopi. La incidencia de albinismo en los indios hopi ha sido estimada en 1 por cada 200 individuos. Curiosamente, patrones similares de albinismo y sordera han sido encontrados en otros mamíferos, incluyendo perros y roedores. Sin embargo, la falta de melanina por sí misma no parece ser la responsable de la sordera asociada con la hipopigmentación, ya que la mayoría de los individuos que carecen de las enzimas requeridas para sintetizar la melanina no presentan ninguna deficiencia auditiva. Es en cambio la ausencia de melanocitos en la stria vascularis del oído interno, que resulta en deficiencia coclear, el origen del problema; sin embargo, la razón aún permanece desconocida, aunque se baraja la posibilidad de que la melanina posea una función protectora (podría ser, incluso, el mejor material absorbente de sonido hasta ahora conocido). A la vez, la melanina podría afectar el desarrollo, como sugería Darwin.
En el mal de Parkinson, una enfermedad que afecta el funcionamiento neuromotor, existe una disminución de neuromelanina en la subtantia nigra como consecuencia de una disminución de neuronas dopaminergicas, lo que resulta en una menor síntesis de dopamina. Aunque no se ha encontrado una relación entre la raza y los niveles de neuromelanina en la sustantia nigra, una mayor incidencia de casos en la población blanca en relación a la negra «sugiere que la melanina cutánea podría de alguna manera servir de protección a la neuromelanina en la substantia nigra de toxinas externas»[cita requerida].
Aunado a la deficiencia de melanina, el peso molecular del polímetro melanina podría disminuir a causa de varios factores como el estrés oxidativo (por exposición a la luz), resultando en una perturbación asociada con las proteínas primarias de la melanina, cambios en el pH o bien en concentraciones de iones de metal. Un descenso del peso molecular en el grado de polimerización de la melanina ocular, se cree que convierte el polímetro, normalmente anti-oxidante, en un oxidante. En este estado pro-oxidante, la melanina pareciera estar envuelta en la causa y la progresión de la degeneración macular y el melanoma.
[editar] La melanina y la adaptación humana
Los melanocitos se encargan de insertar gránulos de melanina en los vecículos celulares especializados, llamados melanosomas. Así después estos son transportados dentro de otras células de la piel localizadas en la epidermis. Los melanosomas en cada recipiente celular se acumulan encima del núcleo de la célula, donde protegen el ADN nuclear de cualquier mutación causada por la ionización o radiación que provocan los rayos ultravioleta del Sol. La gente donde sus ancestros vivieron por largos periodos en regiones cercanas al ecuador generalmente tienen cantidades mayores de eumelanina en su piel. Esto hace que su piel se vea café o bien negra, y los protege de largos periodos de exposición solar, lo que frecuentemente resulta en melanomas en gente con tonos de piel más claros. La piel oscura también tiende a permanecer más flexible y solo muestra unas cuantas líneas de expresión con el paso del tiempo. Como resultado, las caras de la gente de piel obscura tienden a lucir jóvenes por un mayor tiempo que las de gente de piel clara.
En los humanos, la exposición a la luz solar estimula al hígado a que produzca vitamina D. Esto es por que los altos niveles de melanina cutánea actúan como un protector solar natural, la piel oscura puede tener riesgos de deficiencia de vitamina D.
En Escocia, que se localiza en la latitud Norte, los descendientes de los britones tienen piel blanca. Cuando su piel es expuesta brevemente al sol, el escaso contenido de melanina que su cuerpo produce es incapaz de protegerla contra la luz solar. Por lo tanto, su cuerpo produce vitamina D para protegerlos. La vitamina D es encontrada en cantidad en el aceite de pescado, y es necesaria para prevenir el raquitismo, una enfermedad causada por falta de calcio.
En contraste, en África, que está cerca del ecuador, los humanos requieren exposiciones prolongadas al Sol para que este penetre en su piel y así poder producir vitamina D. Esto es completamente normal. Sin embargo, cuando esclavos negros empezaron a ser llevados a Inglaterra durante la Revolución industrial, ellos fueron los primeros en mostrar síntomas de raquitismo, crecimiento retardado, piernas arqueadas y fracturas, a causa de la falta de luz solar.
Afortunadamente, en 1930 la vitamina D fue descubierta y así se pudo dispensar como un suplemento a su dieta. En estos días alimentos como la leche o el pan están fortificados con vitamina D.
Estudios recientes arrojan que toda la humanidad se originó en África. Es más probable que los primeros pobladores hayan contado con grandes cantidades de melanocitos produciendo eumelanina. Acorde a esto, la piel obscura (como la muestra la gente originaria de África). Alguna de esta gente migró y se estableció en otras zonas de Asia y Europa, la presión selectiva por la producción de eumelanina disminuyó en climas donde la radiación del sol era ligeramente menos intensa, estas variaciones en los genes inició que la producción de melanina comenzara a desaparecer en la población, resultando en cabello y piel más claras sobre todo en las latitudes más altas. No se sabe si estos cambios fueron generados por selección positiva o bien por cambios genéticos, o bien tal vez por el requerimiento de la vitamina D. Las dos variantes genéticas asociadas con la piel pálida no parecen haber pasado por selección positiva.
Del mismo modo que la gente que migró hacia el norte, los que tienen piel clara y migraron al sur se aclimataron a una radiación solar más fuerte. La piel en mayoría de la gente se obscurece al ser expuesta a luz UV, dándoles así mayor protección cuando es necesario. Este es el sentido psicológico del bronceado. La gente de piel obscura produce mayor eumelanina y es menos común que sufra quemaduras solares y, por ende, de melanoma, que es una forma potencialmente mortal de cáncer de piel, así como otros problemas de salud relacionados, incluyendo la fotodegradación de ciertas vitaminas como las rivoflaminas, carotenoides, tocoferol, y los fólicos.
Las pecas y los lunares se forman en donde se localiza una mayor concentración de melanina en la piel. Están altamente asociados con la piel pálida.
La melanina ayuda a proteger los ojos de la luz ultravioleta así como de la luz visible de alta frecuencia; la gente de ojos azules se encuentra en mayor riesgo de padecer problemas en los ojos relacionados con la radiación solar. Aun así, las lentes oculares se amarillean con la edad agregando mas protección; sin embargo, estas mismas se vuelven mas rígidas y pierden su orden, afectando a la capacidad de cambiar de forma para enfocar de lejos a cerca, una daño probablemente dado por la unión de vitaminas, causada por la exposición a los rayos UVA.
Un reciente descubrimiento hecho por J.D. Simon sugiere que la melanina podría tener un papel relevante dentro de la fotoprotección. La melanina es capaz de ligar efectivamente los iones de metal a través de sus grupos de carboxilato e hidroxifenólicos, y en muchos casos mucho más eficientemente que la poderosa EDTA. Y Así podría servir para neutralizar iones de metal potencialmente tóxicos, protegiendo así el resto de la célula. Esta hipótesis mantiene el hecho de que la pérdida de neuromelanina en la enfermedad de Parkinson está ligada a un incremento en los niveles de hierro en el cerebro.
[editar] Propiedades físicas y aplicaciones tecnológicas
Espectro de absorción de la melanina
La melanina es un biopolímero y un neuropéptido. Las melaninas son estructuras rígidas de polímeros conductores compuestos de poliacetileno, polipirol, y polianilina «negros» y sus polímeros mezclados. La melanina más simple es el poliacetileno, del cual derivan todos los demás, algunas melaninas fungales son poliacetileno puro.
En 1963, DE Weiss y sus colaboradores, reportaron una alta conductividad eléctrica en la melanina, barniz ionizado, y en el polipirrol oxidado «negro». Lograron una conductividad eléctrica tan alta como 1 Om/cm. Una década después, John McGuiness, y sus colaboradores reportaron una alta conductividad estable en un switch hecho con melanina DOPA. Más adelante, este material emitió un flash de luz —electroluminiscencia— cuando fue activado. La melanina muestra una resistencia negativa, una propiedad clásica en los polímeros electro-activos conductores. Del mismo modo, la melanina es el mejor material absorbente de sonido conocido hasta la fecha, esto debido a la fuerte formación de parejas electrón-fotón. Esto tal vez este relacionado con la presencia de melanina en el oído interno.
Estos descubrimientos estuvieron perdidos hasta el resurgimiento reciente de melaninas usadas en dispositivos, particularmente en displays electroluminicentes. En el año 2000, el premio Nobel de química fue obtenido por tres científicos por el subsecuente (re)descubrimiento y el desarrollo de dichos polímetros conductores orgánicos. Al parecer el Comité del premio Nobel no tenía ninguna evidencia del reporte casi idéntico que Weiss registró en 1977 sobre la alta conductividad pasiva en el polipirrol, ni del las propiedades de alta conductividad de la melanina DOPA y sus semiconductores similares. El dispositivo electrónico orgánico de melanina es exhibido en estos días en el Museo Nacional de la Historia Americana de la Institución Smithsoniana, en su sala Smithsonian Chips que cuenta con una colección de dispositivos electrónicos históricos.
La melanina influencia la actividad neuronal y media la conducción de radiación, luz calor y energía cinética. Así pues, es sujeto de constante interés en la investigación y desarrollo biotecnológico, más notablemente en los electrónicos orgánicos (algunas veces llamados «electrónicos plásticos») y nanotecnología, donde semiconductores son usados para incrementar la conductividad de la melanina. El pirrol y acetileno negros son los semiconductores orgánicos estudiados más frecuentemente.
A pesar de que la melanina sintética (comúnmente referida como BSM, o Black Synthetic Matter, «Materia Sintética Negra») está hecha de 3-6 unidades oligométricas ligadas, referidas como «protomolécula», no existe evidencia alguna de que sea un biopolímero natural (BCM, por Black Cell Matter, «Materia de Celdas Negras»), pero emula su estructura. Sin embargo, no existe razón para creer que la melanina natural no pertenece a la categoría de los poliarenios y de las polienios policatónicos, como el pirrol y el acetileno negro, es necesario repasar todos los datos analíticos biológicos y químicos reunidos hasta la fecha en el estudio de las melaninas naturales (eumelaninas, feomelaninas, y alomelaninas).
En los humanos, la melanina se encuentra en piel, cabello, en el recubrimiento de la retina, en la médula adrenal, en la zona reticular de la glándula adrenal, oído interno, y en la substantia nigra (en latín, literalmente «sustancia negra») y el locus ceruleus, «mancha azul», del cerebro. La melanina es el determinante primario del color de la piel humana.
La melanina dérmica es producida por melanocitos, células derivadas de la cresta neural que se encuentran en la capa basal de la epidermis. Aunque los seres humanos generalmente poseen una concentración similar de melanocitos en su piel, estos expresan en algunos individuos y en algunas razas más frecuentemente el gen productor de melanina, por lo que se confiere una mayor concentración de melanina en la piel. Algunos animales y humanos no tienen o tienen muy poca melanina en sus cuerpos, la cual es una condición conocida como albinismo (leucismo, si la melanina es suficiente como para dar una ligera capa de color).
La melanina es cualquier poliacetileno, polianilina o polipirrol, negro o café, o bien la mezcla de sus copolímeros. La forma más común de melanina orgánica es un polímero, conformado por indolequinina o dehidroxindolina ácido carboxílico, ya sea combinados o en cadena. En contraste, alguna melanina fungal es poliacetileno negro. La melanina existe en el reino vegetal, animal y en el protista, donde sirve de pigmento. La presencia de melanina en los reinos Archaea y Bacteria sigue siendo motivo de debate entre los investigadores del área.
Contenido [ocultar]
1 Melanina en los humanos
2 Apariencia al microscopio
3 La melanina en desórdenes genéticos y enfermedades
4 La melanina y la adaptación humana
5 Propiedades físicas y aplicaciones tecnológicas
6 Notas
[editar] Melanina en los humanos
En los humanos la melanina se encuentra en la piel, el pelo, en el epitelio pigmentado que rodea la retina, la médula espinal y la zona reticular de la glándula suprarrenal; en la estría vascularis del oído interno y en ciertas zonas profundas del núcleo del cerebro, como el locus ceruleus y la substantia nigra. La melanina es determinante en el color de la piel humana.
La melanina dérmica es producida por los melanocitos. Éstos raramente se encuentran en las capas superficiales de la epidermis. Sin embargo, aunque generalmente todos los seres humanos poseen concentraciones similares de melanocitos en su piel, se producen variaciones en algunos individuos y según los diferentes grupos étnicos. En este último caso, la genética interfiere confiriendo una mayor o menor concentración de melanina en la piel. Algunos individuos, tanto en animales como en humanos, carecen de melanina, o bien tienen concentraciones mínimas de ella, lo que produce la condición conocida como albinismo.
Ya que la melanina está compuesta de moléculas pequeñas, existen muchos tipos de melanina con diferentes proporciones y tipos de enlaces entre las moléculas que las componen. Tanto la feomelanina como la eumelanina sí se pueden encontrar en la piel y cabello humanos, pero la eumelanina es la más abundante de las melaninas en los humanos. También es la que más frecuentemente muestra deficiencias en el albinismo.
Se piensa que la melanina es el principal agente protector para numerosas formas de vida en contra de la radiación ultravioleta, pero recientes estudios sugieren que este polímero podría tener distintas funciones para cada organismo. Por ejemplo, la inmunidad innata de los invertebrados frente a los patógenos invasores es influida principalmente por la melanina: a sólo minutos de la infección, el microbio es encapsulado en melanina (mecanización); los radicales libres generados después de la formación de esta cápsula ayudan a su eliminación.
En la melanina es común encontrar en los polímeros numerosos enlaces cruzados: 5,6-dihidroxyndol (DHI) y 5,6-dihidroxyndol-2 ácido carboxílico (DHICA); esto ha sido descubierto en recientes investigaciones dentro de las propiedades eléctricas de la eumelanina. Sin embargo, esto ha indicado que tal vez existe otro mecanismo conformado por oligómeros básicos que se adhieren unos a otros.
La estructura molecular de la melanina se encuentra constantemente en estudio.
La eumelanina se encuentra en la piel y el cabello y su concentración da la coloración al cabello gris, negro, amarillo, y café. En los humanos es abundante en la gente con piel oscura. Existen dos tipos de eumelanina que se distinguen el uno del otro por diferentes enlaces químicos. Estos son la eumelanina café y la eumelanina negra. Las pequeñas concentraciones de eumelanina negra en ausencia de otros pigmentos produce el color gris. Una pequeña concentración de eumelanina café en ausencia de otros pigmentos produce el amarillo (rubio).
La feomelanina se encuentra en la piel y el cabello, y es más abundante en humanos de piel no muy gruesa. La feomelanina produce una tonalidad rosa a roja y se encuentra en grandes cantidades en el cabello rojo. La feomelanina se encuentra particularmente en los labios, pezones, glande y vagina. La feomelanina puede convertirse en un factor cancerígeno si es expuesta a los rayos ultravioletas del sol. Químicamente, la feomelanina difiere de la eumelanina, ya que en la estructura de su oligómero incorpora el aminoácido L-cisteina, así como unidades de DHI y DHICA.
La neuromelanina es el pigmento oscuro presente en las neuronas que recubren cuatro núcleos del cerebro: la subtantia nigra (en latín «substancia negra»), la pars compacta, parte del locus cereleus (o «punto azul»), el núcleo dorsal motor del nervio vago (nervio craneal X) y la parte media del núcleo del puente de Varolio. Ambos, la sustantia negra y el locus ceruleus, pueden ser fácilmente identificados en el momento de una autopsia debido a su pigmentación oscura; en los humanos este núcleo no se encuentra pigmentado al momento de su nacimiento, el pigmento aparece después de la madurez. Aunque la función de la neuromelanina en el cerebro sigue siendo desconocida, puede que sea el resultado de las monoamidas contenidas en los neurotransmisores, cuya única fuente se encuentra en las neuronas. La pérdida de color en el núcleo del cerebro es observada en ciertas enfermedades neurodegenerativas.
[editar] Apariencia al microscopio
Su color es negro, no refráctil, granular, teniendo los gránulos un diámetro aproximado de menos de 800 nanómetros. Esta característica es lo que diferencia a la melanina de otros pigmentos contenidos en la sangre, que se encuentran en trozos más grandes y son refráctiles, en un rango de color del verde al amarillo así como el café rojizo. En lesiones altamente pigmentadas, se pueden encontrar agregado de melanina que pueden obscurecer el detalle histológico. Una solución de permanganato de potasio es un efectivo agente decolorante de la melanina.
[editar] La melanina en desórdenes genéticos y enfermedades
La deficiencia de melanina ha sido relacionada con numerosas anomalías genéticas y enfermedades. Existen diez tipos diferentes de albinismo oculocutáneo, que es principalmente un desorden recesivo autosomático. Ciertas etnias tienen mayor número de incidencias, en sus diferentes formas; por ejemplo, la más común, es el llamado albinismo oculocutáneo del Tipo 2 (OCA2); éste es común especialmente dentro de personas descendientes directos de África. Es un desorden recesivo y autosomático caracterizado por una reducción o ausencia congénita de melanina en la piel, pelo y ojos. La frecuencia estimada del OCA2 entre los afroamericanos es de 1 cada 10.000, lo que contrasta en frecuencia con 1 cada 36.000 entre americanos blancos. En algunas naciones africanas la frecuencia del padecimiento es aún mayor, yendo de 1 cada 2.000 a 1 cada 5.000. Otra forma de albinismo, el albinismo oculocutáneo amarillo, aparece prevalentemente entre los amish (cristianos bautistas) de ancestros suizos y alemanes. La gente con esta variante de este desorden comúnmente tiene piel y cabello blanco al nacer, pero rápidamente generan pigmento durante su infancia.
El albinismo ocular afecta no solo la pigmentación del ojo, sino también su agudeza. Los test de vista realizados a albinos dan resultados pobres dentro de un rango dentro de 20/60 a 20/400. Existen dos formas de albinismo con una recurrencia aproximada de 1 cada 2.700, directamente asociadas con las muertes a causa de melanomas.
Así también la mortalidad entre pacientes que padecen el síndrome de Hermansky-Pudlak y Chediak-Higashi ha ido en aumento. Los pacientes con el síndrome de Hermansky-Pudlak presentan una predisposición al sangrado (debida a una falla en las plaquetas) así como también fibrosis pulmonar, desorden inflamatorio pulmonar, cardiomiopatía y deficiencia renal. Pacientes con el síndrome de Chediak-Higashi son susceptibles a infecciones y pueden desarrollar el mal lymphofollicular. El rol que la deficiencia de melanina juega en estas enfermedades permanece todavía en estudio.
La conexión entre el albinismo y la sordera ha sido siempre conocida, pero poco comprendida, por más de un siglo y medio. En 1859 en el Tratado del origen de las especies, escrito por Charles Darwin, se apunta que «los gatos blancos de ojos azules generalmente son sordos». En los humanos, la hipopigmentación y la sordera coinciden en el extraño Síndrome de Waardenburg, predominantemente observado entre los indios hopi. La incidencia de albinismo en los indios hopi ha sido estimada en 1 por cada 200 individuos. Curiosamente, patrones similares de albinismo y sordera han sido encontrados en otros mamíferos, incluyendo perros y roedores. Sin embargo, la falta de melanina por sí misma no parece ser la responsable de la sordera asociada con la hipopigmentación, ya que la mayoría de los individuos que carecen de las enzimas requeridas para sintetizar la melanina no presentan ninguna deficiencia auditiva. Es en cambio la ausencia de melanocitos en la stria vascularis del oído interno, que resulta en deficiencia coclear, el origen del problema; sin embargo, la razón aún permanece desconocida, aunque se baraja la posibilidad de que la melanina posea una función protectora (podría ser, incluso, el mejor material absorbente de sonido hasta ahora conocido). A la vez, la melanina podría afectar el desarrollo, como sugería Darwin.
En el mal de Parkinson, una enfermedad que afecta el funcionamiento neuromotor, existe una disminución de neuromelanina en la subtantia nigra como consecuencia de una disminución de neuronas dopaminergicas, lo que resulta en una menor síntesis de dopamina. Aunque no se ha encontrado una relación entre la raza y los niveles de neuromelanina en la sustantia nigra, una mayor incidencia de casos en la población blanca en relación a la negra «sugiere que la melanina cutánea podría de alguna manera servir de protección a la neuromelanina en la substantia nigra de toxinas externas»[cita requerida].
Aunado a la deficiencia de melanina, el peso molecular del polímetro melanina podría disminuir a causa de varios factores como el estrés oxidativo (por exposición a la luz), resultando en una perturbación asociada con las proteínas primarias de la melanina, cambios en el pH o bien en concentraciones de iones de metal. Un descenso del peso molecular en el grado de polimerización de la melanina ocular, se cree que convierte el polímetro, normalmente anti-oxidante, en un oxidante. En este estado pro-oxidante, la melanina pareciera estar envuelta en la causa y la progresión de la degeneración macular y el melanoma.
[editar] La melanina y la adaptación humana
Los melanocitos se encargan de insertar gránulos de melanina en los vecículos celulares especializados, llamados melanosomas. Así después estos son transportados dentro de otras células de la piel localizadas en la epidermis. Los melanosomas en cada recipiente celular se acumulan encima del núcleo de la célula, donde protegen el ADN nuclear de cualquier mutación causada por la ionización o radiación que provocan los rayos ultravioleta del Sol. La gente donde sus ancestros vivieron por largos periodos en regiones cercanas al ecuador generalmente tienen cantidades mayores de eumelanina en su piel. Esto hace que su piel se vea café o bien negra, y los protege de largos periodos de exposición solar, lo que frecuentemente resulta en melanomas en gente con tonos de piel más claros. La piel oscura también tiende a permanecer más flexible y solo muestra unas cuantas líneas de expresión con el paso del tiempo. Como resultado, las caras de la gente de piel obscura tienden a lucir jóvenes por un mayor tiempo que las de gente de piel clara.
En los humanos, la exposición a la luz solar estimula al hígado a que produzca vitamina D. Esto es por que los altos niveles de melanina cutánea actúan como un protector solar natural, la piel oscura puede tener riesgos de deficiencia de vitamina D.
En Escocia, que se localiza en la latitud Norte, los descendientes de los britones tienen piel blanca. Cuando su piel es expuesta brevemente al sol, el escaso contenido de melanina que su cuerpo produce es incapaz de protegerla contra la luz solar. Por lo tanto, su cuerpo produce vitamina D para protegerlos. La vitamina D es encontrada en cantidad en el aceite de pescado, y es necesaria para prevenir el raquitismo, una enfermedad causada por falta de calcio.
En contraste, en África, que está cerca del ecuador, los humanos requieren exposiciones prolongadas al Sol para que este penetre en su piel y así poder producir vitamina D. Esto es completamente normal. Sin embargo, cuando esclavos negros empezaron a ser llevados a Inglaterra durante la Revolución industrial, ellos fueron los primeros en mostrar síntomas de raquitismo, crecimiento retardado, piernas arqueadas y fracturas, a causa de la falta de luz solar.
Afortunadamente, en 1930 la vitamina D fue descubierta y así se pudo dispensar como un suplemento a su dieta. En estos días alimentos como la leche o el pan están fortificados con vitamina D.
Estudios recientes arrojan que toda la humanidad se originó en África. Es más probable que los primeros pobladores hayan contado con grandes cantidades de melanocitos produciendo eumelanina. Acorde a esto, la piel obscura (como la muestra la gente originaria de África). Alguna de esta gente migró y se estableció en otras zonas de Asia y Europa, la presión selectiva por la producción de eumelanina disminuyó en climas donde la radiación del sol era ligeramente menos intensa, estas variaciones en los genes inició que la producción de melanina comenzara a desaparecer en la población, resultando en cabello y piel más claras sobre todo en las latitudes más altas. No se sabe si estos cambios fueron generados por selección positiva o bien por cambios genéticos, o bien tal vez por el requerimiento de la vitamina D. Las dos variantes genéticas asociadas con la piel pálida no parecen haber pasado por selección positiva.
Del mismo modo que la gente que migró hacia el norte, los que tienen piel clara y migraron al sur se aclimataron a una radiación solar más fuerte. La piel en mayoría de la gente se obscurece al ser expuesta a luz UV, dándoles así mayor protección cuando es necesario. Este es el sentido psicológico del bronceado. La gente de piel obscura produce mayor eumelanina y es menos común que sufra quemaduras solares y, por ende, de melanoma, que es una forma potencialmente mortal de cáncer de piel, así como otros problemas de salud relacionados, incluyendo la fotodegradación de ciertas vitaminas como las rivoflaminas, carotenoides, tocoferol, y los fólicos.
Las pecas y los lunares se forman en donde se localiza una mayor concentración de melanina en la piel. Están altamente asociados con la piel pálida.
La melanina ayuda a proteger los ojos de la luz ultravioleta así como de la luz visible de alta frecuencia; la gente de ojos azules se encuentra en mayor riesgo de padecer problemas en los ojos relacionados con la radiación solar. Aun así, las lentes oculares se amarillean con la edad agregando mas protección; sin embargo, estas mismas se vuelven mas rígidas y pierden su orden, afectando a la capacidad de cambiar de forma para enfocar de lejos a cerca, una daño probablemente dado por la unión de vitaminas, causada por la exposición a los rayos UVA.
Un reciente descubrimiento hecho por J.D. Simon sugiere que la melanina podría tener un papel relevante dentro de la fotoprotección. La melanina es capaz de ligar efectivamente los iones de metal a través de sus grupos de carboxilato e hidroxifenólicos, y en muchos casos mucho más eficientemente que la poderosa EDTA. Y Así podría servir para neutralizar iones de metal potencialmente tóxicos, protegiendo así el resto de la célula. Esta hipótesis mantiene el hecho de que la pérdida de neuromelanina en la enfermedad de Parkinson está ligada a un incremento en los niveles de hierro en el cerebro.
[editar] Propiedades físicas y aplicaciones tecnológicas
Espectro de absorción de la melanina
La melanina es un biopolímero y un neuropéptido. Las melaninas son estructuras rígidas de polímeros conductores compuestos de poliacetileno, polipirol, y polianilina «negros» y sus polímeros mezclados. La melanina más simple es el poliacetileno, del cual derivan todos los demás, algunas melaninas fungales son poliacetileno puro.
En 1963, DE Weiss y sus colaboradores, reportaron una alta conductividad eléctrica en la melanina, barniz ionizado, y en el polipirrol oxidado «negro». Lograron una conductividad eléctrica tan alta como 1 Om/cm. Una década después, John McGuiness, y sus colaboradores reportaron una alta conductividad estable en un switch hecho con melanina DOPA. Más adelante, este material emitió un flash de luz —electroluminiscencia— cuando fue activado. La melanina muestra una resistencia negativa, una propiedad clásica en los polímeros electro-activos conductores. Del mismo modo, la melanina es el mejor material absorbente de sonido conocido hasta la fecha, esto debido a la fuerte formación de parejas electrón-fotón. Esto tal vez este relacionado con la presencia de melanina en el oído interno.
Estos descubrimientos estuvieron perdidos hasta el resurgimiento reciente de melaninas usadas en dispositivos, particularmente en displays electroluminicentes. En el año 2000, el premio Nobel de química fue obtenido por tres científicos por el subsecuente (re)descubrimiento y el desarrollo de dichos polímetros conductores orgánicos. Al parecer el Comité del premio Nobel no tenía ninguna evidencia del reporte casi idéntico que Weiss registró en 1977 sobre la alta conductividad pasiva en el polipirrol, ni del las propiedades de alta conductividad de la melanina DOPA y sus semiconductores similares. El dispositivo electrónico orgánico de melanina es exhibido en estos días en el Museo Nacional de la Historia Americana de la Institución Smithsoniana, en su sala Smithsonian Chips que cuenta con una colección de dispositivos electrónicos históricos.
La melanina influencia la actividad neuronal y media la conducción de radiación, luz calor y energía cinética. Así pues, es sujeto de constante interés en la investigación y desarrollo biotecnológico, más notablemente en los electrónicos orgánicos (algunas veces llamados «electrónicos plásticos») y nanotecnología, donde semiconductores son usados para incrementar la conductividad de la melanina. El pirrol y acetileno negros son los semiconductores orgánicos estudiados más frecuentemente.
A pesar de que la melanina sintética (comúnmente referida como BSM, o Black Synthetic Matter, «Materia Sintética Negra») está hecha de 3-6 unidades oligométricas ligadas, referidas como «protomolécula», no existe evidencia alguna de que sea un biopolímero natural (BCM, por Black Cell Matter, «Materia de Celdas Negras»), pero emula su estructura. Sin embargo, no existe razón para creer que la melanina natural no pertenece a la categoría de los poliarenios y de las polienios policatónicos, como el pirrol y el acetileno negro, es necesario repasar todos los datos analíticos biológicos y químicos reunidos hasta la fecha en el estudio de las melaninas naturales (eumelaninas, feomelaninas, y alomelaninas).
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